肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管活动的调节中扮演着重要的角色。这一体液系统不仅在肾脏的排钠调节中发挥作用，还在卵巢、腺垂体等器官中分布，并在肝脏合成和分泌调节中起重要作用。肾素主要在肾小球旁复合体的球旁细胞中合成和贮存，并在血管紧张素原的催化作用下分解产生十肽的血管紧张素I（AngI）。AngI在肺脏中的血管紧张素转换酶（ACE）作用下转变成八肽的血管紧张素II（AngII）。ACE还能抑制激肽释放酶的作用，减少缓激肽的形成。除了ACE途径外，还有其他非ACE途径催化AngI转化为AngII，包括激肽释放酶型丝氨酸蛋白酶、糜蛋白酶型丝氨酸蛋白酶等。此外，血管紧张素原还可越过AngI，在组织蛋白酶G、组织型纤溶酶原激活剂作用下直接转变成AngII，这一途径称为非肾素途径。肾素的分泌受到多种因素的调控，包括血压变化、肾小管液流量变化、肾交感神经活动以及AngII的负反馈抑制等。

血管紧张素II对全身血流动力学的作用表现在能够使血管平滑肌细胞收缩、促进醛固酮分泌以及刺激儿茶酚胺的释放，从而增加有效循环容量和血压升高。在肾脏，AngII可以促进肾小球入球和出球小动脉的收缩，通常出球小动脉的收缩作用大于入球小动脉，导致肾小球滤过率（GFR）增加。此外，AngII还促进肾小管对钠的重吸收，并通过神经系统调节肾脏排钠和饮水。AngII还能使系膜细胞收缩，刺激其增殖，增加细胞外基质，并可刺激生长因子、血浆纤溶酶激活物抑制物的表达，促使肾小球硬化。

血管紧张素II受体至少分为两类：AT1和AT2受体。在人类肾小球细胞中只有AT1受体，而AT2受体主要位于肾上腺、子宫、卵巢、血管内皮细胞和脑组织中。AngII与AT1受体结合后，通过偶联G蛋白刺激磷脂酰肌醇二磷酸水解，产生两个第二信使：三磷酸肌醇和二酰甘油，动员细胞内储存钙，活化蛋白激酶C等，从而产生上述AngII对全身及肾脏的作用。

血管紧张素II受体拮抗剂（ARBs）可以降血压同时改善胰岛素抵抗、降低尿蛋白，延缓肾脏疾病的进展。ARBs可以下调转化生长因子β的表达，减少细胞外基质的积聚，阻止肾小球硬化和间质纤维化的发展。

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